AGAは男性ホルモンと結合して変化する「DHT」が原因!

AGA(男性型脱毛症)の原因は、男性ホルモンの1つである「テストステロン」と酵素(5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型)が結び付き「DHT・ジヒドロテストステロン」へ変化することが脱毛原因です。

(側頭部や後頭部には5αリダクターゼⅠ型の存在がありますが、5αリダクターゼⅠ型は活性が低いのでAGAの影響を受けにくいため脱毛が少ない場所になります)

つまり、AGAが発症して脱毛するのは、男性ホルモンの一つ「テストステロン」が影響を及ぼしているのではなく「5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型の酵素と結合」して、AGAの原因である(DHT)へ変化した時がAGAの原因となります。

「DHT」は男性ホルモンの一種?

確かにDHT(ジヒドロテストステロン)は、結合して変化した男性ホルモンの一種です。

しかし、他の男性ホルモンもありますから、全ての男性ホルモンが影響すると捉えられる可能性が高いので脱毛に影響する男性ホルモンは区別する必要があります。

結果、脳から指令されて精巣で作られた「男性ホルモン(テストステロン)自体は、AGAの脱毛原因ではない」ことを区別して覚えておきましょう。

今回は、AGA(男性型脱毛症)の原因となるDHTと遺伝性について詳しく解説したいと思います。

AGA発症のメカニズム 原因は「DHT」

はじめに、男性ホルモンについて確認してみましょう。

男性ホルモンの総称として良く言われているのが「アンドロゲン」です。

男性ホルモンにはいくつかの種類が存在しています。

男性ホルモンが原因と捉えている多くの人は、男性ホルモンの一覧にDHTジヒドロテストステロンが含まれていることで男性ホルモンが原因だと思っている人が多いのでしょう。

男性ホルモンの種類においては間違いではありませんが、変化する過程や好影響を及ぼす場所や悪影響を及ぼす場所も違います。

脳から指令を受けることなく酵素5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型と結合して変化した男性ホルモンの一つがDHTジヒドロテストステロンであり、毛髪や前立腺に悪影響を与えるものが「変化したDHT」だけだというところに違いがあります。

つまり、脳からの指令によって精巣や副腎で作られた他の男性ホルモンや「テストステロン」だけでは、AGAの原因や悪影響を及ぼすことではないのです。

男性ホルモンの種類
精巣95%で作られる
男性ホルモン
副腎5%性腺で作られる
男性ホルモン
テストステロンと酵素5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型が結合して変化した男性ホルモン
・テストステロン
男性ホルモンの中心的存在
・アンドロステンジオン
精巣ではテストステロン
卵巣ではエストロゲンになる
(女性ホルモン)
DHTジヒドロテストステロン
・デヒドロエピアンドロステロン
老化を止めるなど様々な症状に効果あるホルモン
・アンドロステロン

テストステロン・アンドロステジオン・デヒドロエピアンドロステロン
などから最終代謝産物として生成された男性ホルモン

・尿中に排泄される

<テストステロンの分泌が多いと起こる作用>

・体毛が濃くなること

・骨や筋肉を作ること

・声を変化させる

・男性器や精子を作り性欲を上昇させる

男性ホルモンが少なくなると、男性更年期障害・うつ症状を発症することも多くあります。

男性ホルモンである「テストステロン」は「5αリダクターゼⅠ型とⅡ型」の酵素と同じ場所に存在しています。

AGA(男性型脱毛症)が発症するメカニズム

これが、AGA(男性型脱毛症)を発症させるメカニズムになります。

脱毛原因となる「5αリダクターゼⅠ型とⅡ型」の酵素を結合しないように活性を低くする阻害効果があれば脱毛に発展していくことがなくなります。

現在の治療で結合を阻害する方法には、AGA治療薬を用いて阻害する方法しかありませんので、AGA治療薬を服用することで脱毛を止めて発毛できる環境に回復させていくことができます。

しかし、AGA治療薬を使用しない場合、脱毛の進行は止まることはないので、結果的に「ハゲ」てしまいます。

5αリダクターゼがDHTを発症させる

5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型がDHTと変化するには、5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型の活性が高くなることがテストステロンと結合する条件でもあります。

5αリダクターゼは、身体的の組成に必要になる「DHT」を作るために活性が高くなることで、テストステロンと結合する酵素といるでしょう。

しかし、前頭部や頭頂部や前立腺で変化した「DHT」だけは、前立腺肥大の原因を作り毛髪に脱毛という悪影響を及ぼします。

頭頂部周辺にある「5αリダクターゼⅡ型も活性が高くなりやすい」ためテストステロンと結合しやすくAGA(男性型脱毛症)の原因となる「DHT」へ変化しやすいです。

*ポイントは活性の高さにあります。

さらに「DHT」は受容体(アンドロゲンレセプター)と結合することで、脱毛因子(TGF-β)を作りだし脱毛指令を発毛サイクルの管理をする「FGF-5」が受けて脱毛が始まります。

*アンドロゲンレセプターも毛乳頭に存在しているため、感受性が高ければDHTと結合しやすい受容体で結合すると脱毛因子を作り出します。

*ポイントは感受性の高さにあります。

DHTを発症する場所は、前頭部と頭頂部周辺に多く現れるところが特徴。

AGAを発症すると「脱毛やハゲ」になる場所が前頭部・頭頂部と特定されてきます。

主に、頭頂部周辺の脱毛は「5αリダクターゼⅡ型」の影響が大きくAGAに関与していると解明されていますが、他の脱毛原因には皮膚やリンパ球などの免疫疾患もあります。

前頭部の脱毛は頭頂部周辺の5αリダクターゼⅡ型と5αリダクターゼⅠ型の存在があるため、AGA治療薬を服用すると頭頂部よりも発毛が遅くなることが多い場所でもあります。

*個人差はあります

★5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型はどういうもの?

テストステロンの働きを補助的な役割で作用するタンパク質で作られた酵素です。

テストステロンと結合することで筋肉以外の脳や細胞組織の組成を行う身体的にはなくてはならない重要な酵素でもあります。

★5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型が存在している場所

・「5αリダクターゼⅠ型」は、体中にある皮脂腺に存在。

脂っぽい肌質の人はⅠ型の分泌が多いです。

・「5αリダクターゼⅡ型」は、毛乳頭に存在。

ヒゲや体毛が濃い人はⅡ型の分泌が多いです。

(特に前頭部や頭頂部の毛乳頭に多く存在しています)

★5αリダクターゼⅠ型とⅡ型 酵素の役割

テストステロンの補助的な役割をしています。

・骨や筋肉の形成

・性欲の上昇・精子の生成

・男児の生殖器の形成

などを助ける作用があります。

5αリダクターゼⅡ型が欠乏していると脱毛しないことが解明されています。

しかし「5αリダクターゼ欠損症」になると、生まれつき男児の生殖器を作れない症状にもなるのです。

また、結合して変化した「DHT」は身体にとっては重要な役割をしています。

DHTの大きな役割
・筋肉を除いた全ての身体を組成する役割を持つ
・妊娠中の男児の生殖器を作る
DHTのデメリット
・前立腺肥大症の原因になる
・AGAの原因を作り出すことで毛髪に悪影響を与える

毛髪には悪い影響を与えてしまい前立腺にも悪影響を与えてしまうDHTですが、身体組織の生成や妊娠中の男児の生殖器を作る大きな役割があるので、全てが悪影響を及ぼすことではないのです。

つまり、5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型がなくなると「DHTを生産しないことで身体的・生命的にも障害が起こる」ということです。

毛髪にとっては悪影響の元になる5αリダクターゼⅠ型やⅡ型だが、身体的には大切な役割をしているので一概になくすこともできない!5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型の存在を活性させると「DHT」へ変化を促す。

頭部の毛髪にとっては、5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型の活性を低くすることで結合を防ぐことが可能だ!

遺伝子の関係上では母親から遺伝しやすい

AGAは遺伝性についても関係性がないと言い切ることはできません。

AGAは「5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型の遺伝性・受容体アンドロゲンレセプターの遺伝」によっても発症する確率があります。

ここでは、2つの遺伝について解説していきます。

★5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型の活性の遺伝

5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型の活性は優性遺伝されます。

優性遺伝=母方・父方のどちらかに5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型の活性があれば遺伝する確率が高いこと

★アンドロゲンレセプター感受性の遺伝

アンドロゲンレセプターの感受性は性染色体のX遺伝子に存在します。

男性ではY遺伝子は父方の家系から受け継がれておりX遺伝子は母方の家系から受け継がれています。

つまり、父親と母親の両方から受け継がれていますが、アンドロゲンレセプターはX遺伝子に存在するので母方から感受性を受け継ぐことになります。

つまり、アンドロゲンレセプター感受性を母方が持っていたリ、父方・母方のどちらか5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型の活性があると遺伝する可能性が高くなります。

しかし、遺伝したとしても感受性や活性が低ければAGAを発症しない場合もあります。

感受性や活性の高さをDHT検査や遺伝子検査で調べることができますが、遺伝子検査においては感受性があってもAGAになりやすいという目安にする程度で必ずAGAになるとは限らない検査です。

むしろ、DHT検査をして5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型の活性を調べる方がAGAになる確率が高いといえるでしょう。

AGAを止めるには治療する必要がある

AGAを発症すると自然に治ることは決してない進行型の脱毛症になります。

必ず、AGA治療薬で治療しないと治らない脱毛症がAGAの特徴。

現在、AGA治療のほとんどはAGA内服薬と発毛剤だけで早く効果が出るので副作用や検査に問題がなければ発毛する確率は高いAGAの治療法です。

治療内服薬

1錠中の容量

プロペシア

1mg・2mg

ザ・ガーロ

1mg・5mg

ミノキシジル

1mg・2.5mg

処方されることが多い年齢 20代~30代 30代後半~ 30代~
処方される段階 初期段階で処方されることが多い治療薬 中期段階から後期段階又は、プロペシアで効果がなかった人に処方される治療薬 クリニック独自の治療薬の中に含まれており、ミノキシジルと明記しているクリニックは少ないです
効果 5αリダクターゼⅡ型に効果があります 5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型両方に効果があり、発毛効果はプロペシアと比べて1.5倍から3倍の早さがあります 毛母細胞へ直接作用するため発毛促進剤としてAGA治療薬と併用して使用されます

*AGA外用治療薬もありますが、薄毛の段階によりますがあまり使用することはありません。

AGA治療薬にも特徴があり、他の皮膚疾患の脱毛症が原因だと効果が現れません。

また、皮膚疾患の治療薬では、AGA(男性型脱毛症)に効果が現れないという特徴もあります。

2016年6月から発売された「ザ・ガーロ」で「5αリダクターゼⅠ型とⅡ型」両方を阻害するAGA治療薬を服用すると改善した報告が数多く出てきています。

AGAの原因とされるには「5αリダクターゼⅡ型」の影響が強いとされてきました。

しかし、「ザ・ガーロ」の効果は5αリダクターゼⅠ型とⅡ型の両方に効果を現わしたことで、「プロペシア」で発毛効果がなかった人が「ザ・ガーロ」を使用したことで発毛してきたと報告されています。

「ザ・ガーロ」が日本で認可され発売されるまで「5αリダクターゼⅡ型」を阻害する阻害薬では効果がない人も多くいました。

つまり、AGA治療薬の成分の効力が強くなったことに加えて5αリダクターゼⅡ型の阻害効力と5αリダクターゼⅠ型の阻害効力を発揮したことで薄毛の改善する早さも大きく変わってきたと言えるでしょう。

男性ホルモン自体はAGAの原因ではない

脳からの指令により精巣で作られている男性ホルモン「テストステロン」自体は、AGAの脱毛原因ではないことが前述した内容で理解できたかと思います。

AGAの元となる原因は、テストステロンと5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型の結合により変化する「DHTジヒドロテストステロン」です。

毛髪には悪い影響を与える元となる酵素5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型ですが、身体にとってなくてはならない酵素であることを覚えておく必要があります。

5αリダクターゼがなくなると身体的に必要なDHTを作り出すことができないことです。

「DHT」が作られないと、人が生きていく上で筋肉を除いた全ての身体を組成する作用がなくなります。

また、妊娠中の男児の生殖器を生成する上でも最も必要になります。

結果、5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型と「DHT」は身体的には重要な役割を果たしている為、厄介者扱いばかりできないものだと言えるのです。

AGAの遺伝性について

アンドロゲンレセプターの感受性にも遺伝があります。

・性染色体のX遺伝子を持つ母方から受け継がれます。

・父方はY遺伝子しかなく母方のX遺伝子にはアンドロゲンレセプターの感受性があるためです。

5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型の活性にも遺伝があります。

・父方・母方のどちらでも5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型の「活性」を持っていれば、遺伝する可能性が高くなります。

しかし、アンドロゲンレセプターの感受性の高さや5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型の活性の高さが遺伝により受け継がれたとしても、感受性や活性の高さが低ければAGAに結び付くこともなくなります。

遺伝したからと言って、必ずAGAが発症するとは限りません。

AGAは進行性の脱毛症ですから、自然に「ハゲ」ていくことはあっても止まることがない脱毛症です。

必ず、AGA治療薬を服用して治療を行うことでAGA脱毛症は改善されていきます。

AGA治療薬では、2016年6月に発売された「ザ・ガーロ」があります。

5αリダクターゼⅠ型Ⅱ型の両方を阻害する効果があり、発毛するまでの期間はプロペシアと同じでも毛髪の回復力は「ザ・ガーロ」の方が数倍早いです。(※ただし個人差はあります)

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